As gorduras são um dos macronutrientes que fornecem calorias ao organismo (9 kcal/g). São compostos orgânicos que não se dissolvem na água e provêm de fontes animais e vegetais. Têm várias funções no organismo, desde serem constituintes da membrana celular, manter a temperatura do corpo, serem fonte e reserva de energia, precursores de eicosanóides e ajudarem na absorção de algumas vitaminas. Todas os lípidos necessários pelo organismo podem ser produzidos a partir de outros componentes com exceção dos ácidos gordos essenciais: ómega-6 e ómega-3, que têm de ser obtidos a partir da alimentação. Em função da configuração química das suas moléculas, existem diferentes tipos de gordura, com diferentes efeitos para a saúde, nomeadamente as gorduras saturadas, monoinsaturadas, polinsaturadas e trans. As moléculas de gordura que não têm ligações duplas entre carbonos adjacentes são classificadas de saturadas, ou seja, todos os carbonos estão ligados a átomos de hidrogénio formando uma cadeia direita.

A relação entre a ingestão de gorduras saturadas e o risco de doença cardiovascular, mediado pelos seus efeitos nos níveis de colesterol LDL, está muito bem estabelecida e fundamentada através de vários estudos :

  1. Epidemiológicos: estudos prospetivos mostram que níveis elevados de LDL estão associados a um risco superior de DCV;
  2. Genéticos: pessoas com níveis elevados de LDL por razões genéticas têm um risco superior de DCV;
  3. Farmacológicos: fármacos que reduzem a formação de LDL diminuem o risco de DCV;
  4. Mecanismos: os macrófagos presentes nas placas de ateroma atraem partículas de LDL formando células de espuma.

Todos os estudos clínicos ou estudos prospetivos nos quais se comparou os efeitos das gorduras saturadas quando substituídas por gorduras insaturadas ou cereais integrais, mostraram que o risco de DCV é superior no caso das gorduras saturadas e que as gorduras insaturadas diminuem o risco de DCV . Analisando os dados conjuntos dos estudos clínicos publicados, nos quais se estudou os efeitos para a saúde da substituição de gorduras saturadas por insaturadas, existe um risco 29% inferior de doença coronária.

Além da ingestão crónica das gorduras saturadas estar associada a um risco superior de doenças cardiovasculares e outras doenças, a ingestão aguda (uma única refeição) poderá também ter efeitos prejudiciais. Um dos efeitos prejudiciais possíveis da ingestão crónica de gordura saturada é afetar a cognição em animais e humanos . Um estudo, por exemplo, mostrou que homens saudáveis ao fim de 5 dias com uma dieta rica em gordura (75% das calorias totais), comparativamente com uma dieta pobre em gordura (23% das calorias totais) tiveram uma menor capacidade de atenção . No entanto, este estudo não examinou o impacto da gordura saturada comparativamente com outros tipos de gordura e também não se conheciam os efeitos de uma única refeição rica em gordura saturada na cognição.

Outro dos fatores que poderão afetar a cognição e estar associado a uma ingestão elevada de gordura saturadas são as endotoxinas . As bactérias gram-negativas têm na sua membrana exterior lipopolissacarídeos (LPS) também conhecidos por endotoxinas, as quais estimulam a resposta imunitária no hospedeiro. A microbiota intestinal representa um grande reservatório de endotoxinas, especialmente naqueles indivíduos que habitualmente consomem dieta com alto teor de gorduras . As endotoxinas presentes na circulação estimulam uma resposta rápida do sistema imunitário inato .

Altas concentrações circulantes de LPS, associadas à ingestão de dietas ricas em gorduras, podem desencadear inflamação subclínica crónica, que participa na génese da obesidade, DM2 e outras doenças crónicas . Por outro lado, dietas ricas em gordura costumam ser pobres em fibra, além de poderem afetar a permeabilidade intestinal por meio da secreção de mediadores, o que favorece a translocação de LPS para a circulação . Além disso, tanto a gordura saturada como as endotoxinas ativam o recetor TLR4, o qual ao ser estimulado aumenta os níveis de inflamação e de ceramidas, contribuindo por exemplo para a resistência à insulina .

A inflamação periférica pode também desencadear neuroinflamação, uma vez que as citocinas atravessam a barreira hematoencefálica . Além disso, uma só injeção de LPS aumenta o número de microgliócitos ativados no cérebro, os quais podem libertar sinais proinflamatórios . Nesse sentido, a resposta inflamatória induzida pelos LPS em circulação poderão afetar a cognição.

Um novo estudo clínico duplo-cego aleatorizado com 51 mulheres procurou examinar os efeitos de 2 refeições ricas em gordura e da endotoxemia na atenção. Para isso foram analisados marcadores plasmáticos 1 hora depois de uma refeição rica em gordura saturada ou uma refeição rica em gordura insaturada, assim como um teste à atenção, concentração e reação antes e 5 horas depois da refeição. Depois da refeição rica em gordura saturada todas as mulheres apresentaram uma capacidade em média 11% inferior de atenção, comparativamente com uma dieta rica em gordura insaturada. Aquelas que apresentaram valores superiores de endotoxemia foram menos capazes de manter a atenção durante o teste com respostas mais lentas e mais erráticas. Por outro lado, aquelas que apresentaram níveis superiores de endotoxemia antes do estudo tiveram resultados piores no teste de atenção, independentemente do tipo de refeição .

O estudo concluiu que mesmo uma única refeição rica em gordura saturada poderá afetar a atenção, potencialmente diminuindo a produtividade no local de trabalho. Níveis superiores de endotoxemia estiveram associados a menos capacidade de atenção, independentemente do tipo de refeição, o que significa que uma endotoxemia de baixo-grau combinada com escolhas alimentares afeta a atenção, o que mostra também a importância da inflamação e da microbiota no funcionamento do cérebro.

Parte dos efeitos negativos do excesso de gordura, especialmente as gorduras saturadas podem dever-se ao facto destas alterarem desfavoravelmente a microbiota. Por exemplo, um estudo clínico aleatorizado com 217 participantes comparou os efeitos de três diferentes dietas com as mesmas calorias: uma dieta com pouca gordura (20% das calorias), uma dieta com média gordura (30% das calorias) e uma dieta com muita gordura (40% das calorias). Ao fim de 6 meses foram analisados os efeitos na microbiota e nos marcadores inflamatórios, com os seguintes resultados:

  • A dieta com pouca gordura esteve associada a um aumento da diversidade da microbiota e a um aumento de bactérias Blautia e Faecalibacterium, as quais são produtoras de ácidos gordos de cadeia curta como o butirato. Além disso, as bactérias Blautia são geralmente encontradas em número reduzido em pessoas com diabetes tipo 2. As Faecalibacterium estão associadas a efeitos anti-inflamatórios no organismo. Além disso, alguns metabolitos associados a distúrbios metabólicos estavam reduzidos na dieta com pouca gordura.
  • A dieta rica em gordura esteve associada a um aumento de bactérias Alistipes, Bacteroides e a uma diminuição das Faecalibacterium. Tanto as Alistipes e Bacteroides costumam estar elevadas em pessoas com diabetes tipo 2. A concentração de ácidos gordos de cadeia curta foram bastante inferiores na dieta rica em gordura. Além disso, nesta dieta foi observado um aumento do ácido araquidónico, endotoxinas e fatores pro-inflamatórios no sangue.

O estudo conclui que uma dieta rica em gordura parece estar associada a alterações desfavoráveis na microbiota e em fatores pró-inflamatórios, os quais poderão trazer consequências adversas para a saúde a longo prazo .

Outros estudos têm mostrado os efeitos agudos de uma só refeição rica em gordura saturada. Por exemplo, um estudo clínico deu de forma aleatorizada a 14 voluntários magros e saudáveis, uma bebida aromatizada com óleo de palma ou água. A quantidade de gordura ingerida foi equivalente a 1 pizza ou 1 cheeseburguer com batatas fritas. Algumas conclusões do estudo :

  • A gordura de palma diminuiu a sensibilidade à insulina no corpo inteiro (25%), no fígado (15%) e no tecido adiposo (34%);
  • Os triglicéridos hepáticos aumentaram 35%;
  • A gliconeogénese hepática aumentou 70%;
  • Uma só ingestão de gordura saturada aumenta de forma rápida a acumulação de gordura no fígado, o metabolismo energético hepático e a resistência à insulina;
  • Estas alterações são acompanhadas pela regulação da expressão de genes hepáticos que podem contribuir para o desenvolvimento de fígado gordo.

De acordo com este estudo, uma só refeição rica em gordura saturada é capaz de aumentar de forma rápida a resistência à insulina e a acumulação de gordura no fígado. Essa resistência à insulina leva à produção de açúcar pelo fígado (gliconeogénese) e a uma concomitante diminuição de absorção de açúcar pelos músculos, o que leva a uma subida dos níveis de açúcar em pessoas com diabetes ou pré-diabetes. Embora as alterações dramáticas observadas no sangue após uma refeição muito rica em gordura sejam provavelmente temporárias, a repetição deste tipo de refeições poderá aumentar o risco de doença cardiovascular além de poder aumentar o risco de ataque cardíaco após essas refeições.

Outro estudo sugere que depois de uma refeição rica em gordura os vasos sanguíneos perdem a capacidade de relaxar e é desencadeada uma resposta imunitária semelhante a uma infeção. Além disso, os glóbulos vermelhos alteram a sua forma, tornando-se mais pequenas e com formações semelhantes a picos na sua superfície, o que poderá perturbar o bom funcionamento dos vasos sanguíneos .

No estudo participaram 10 voluntários saudáveis. Metade desse voluntário consumiram um batido com leite gordo contendo 80 gramas de gordura e 1000 calorias. A outra metade comeu uma refeição com cereais açucarados que continha 1000 calorias, mas muito pouca gordura. Quatro horas depois foram observados os seguintes efeitos no grupo da refeição rica em gordura:

  • Os níveis de triglicéridos, colesterol e ácidos gordos livres estavam todos aumentados;
  • Os glóbulos vermelhos diminuíram de tamanho e alteraram a sua forma;
  • Os glóbulos vermelhos apresentaram um aumento intracelular de espécies reativas de oxigénio (ROS);
  • Houve um aumento de mieloperoxidase (MPO), a qual esteve associada a alterações na função endotelial e oxidação do HDL;
  • Os monócitos acumularam gordura;
  • Os participantes que consumiram uma refeição de cereais açucarados com as mesmas calorias, mas sem gordura, não tiveram os mesmos efeitos nas alterações nos glóbulos vermelhos e nos vasos sanguíneos.

O estudo concluiu que uma única refeição rica em gordura pode induzir alterações nos glóbulos vermelhos e stress oxidativo, além de aumentar os níveis de MPO e promover a oxidação de HDL. Estes resultados sugerem alguns dos mecanismos que poderão explicar a razão pela qual a ingestão de refeições ricas em gordura poderá levar a um enfarte agudo do miocárdio. A MPO é uma enzima produzida por um tipo de glóbulo branco, o qual quando se encontra em níveis elevados no sangue está associado a vasos sanguíneos mais rígidos, stress oxidativo e ataques cardíacos em humanos. Além disso contribui para a oxidação do HDL, o que faz com que este passe a promover doença cardiovascular em vez de ser cardioprotetor. Níveis elevados de espécies reativas de oxigénio (ROS) como os que foram encontrados nos glóbulos vermelhos podem danificar o ADN além de alterar a função das proteínas, incluindo aquelas que ajudam os glóbulos vermelhos a manter a sua carga negativa normal.

Para a saúde, mas também para a atenção e capacidade de trabalho parece ser importante diminuir a ingestão de gorduras saturadas e aumentar a ingestão de alimentos vegetais de qualidade ricos em fibra.

Referências:

1.
Dayton Seymour, Pearce Morton Lee, Hashimoto Sam, Dixon Wilfrid J., Tomiyasu Uwamie. A Controlled Clinical Trial of a Diet High in Unsaturated Fat in Preventing Complications of Atherosclerosis. Circulation [Internet]. 1969 Jul 1 [cited 2020 May 18];40(1s2):II–1. Available from: https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/01.cir.40.1s2.ii-1
1.
Turpeinen O, Karvonen MJ, Pekkarinen M, Miettinen M, Elosuo R, Paavilainen E. Dietary prevention of coronary heart disease: the Finnish Mental Hospital Study. Int J Epidemiol. 1979 Jun;8(2):99–118.
1.
CONTROLLED TRIAL OF SOYA-BEAN OIL IN MYOCARDIAL INFARCTION: REPORT OF A RESEARCH COMMITTEE TO THE MEDICAL RESEARCH COUNCIL. The Lancet [Internet]. 1968 Sep 28 [cited 2020 May 18];292(7570):693–700. Available from: https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(68)90746-0/abstract
1.
Leren P. The Oslo diet-heart study. Eleven-year report. Circulation. 1970 Nov;42(5):935–42.
1.
Nakajima K, Kohsaka S, Tohyama Y, Kurihara T. Activation of microglia with lipopolysaccharide leads to the prolonged decrease of conventional protein kinase C activity. Brain Res Mol Brain Res. 2003 Jan 31;110(1):92–9.
1.
Banks WA, Kastin AJ, Broadwell RD. Passage of Cytokines across the Blood-Brain Barrier. NIM [Internet]. 1995 [cited 2020 May 18];2(4):241–8. Available from: https://www.karger.com/Article/FullText/97202
1.
Kell DB, Pretorius E. On the translocation of bacteria and their lipopolysaccharides between blood and peripheral locations in chronic, inflammatory diseases: the central roles of LPS and LPS-induced cell death. Integr Biol (Camb). 2015 Nov;7(11):1339–77.
1.
Monnig MA, Kahler CW, Cioe PA, Monti PM, Mayer KH, Pantalone DW, et al. Markers of Microbial Translocation and Immune Activation Predict Cognitive Processing Speed in Heavy-Drinking Men Living with HIV. Microorganisms. 2017 Sep 21;5(4).
1.
Munford RS. Invited review: Detoxifying endotoxin: time, place and person. Journal of Endotoxin Research [Internet]. 2005 Apr 1 [cited 2020 May 18];11(2):69–84. Available from: https://doi.org/10.1177/09680519050110020201
1.
Holloway CJ, Cochlin LE, Emmanuel Y, Murray A, Codreanu I, Edwards LM, et al. A high-fat diet impairs cardiac high-energy phosphate metabolism and cognitive function in healthy human subjects. Am J Clin Nutr [Internet]. 2011 Apr 1 [cited 2020 May 18];93(4):748–55. Available from: https://academic.oup.com/ajcn/article/93/4/748/4716920
1.
Kalmijn S, Launer LJ, Ott A, Witteman JC, Hofman A, Breteler MM. Dietary fat intake and the risk of incident dementia in the Rotterdam Study. Ann Neurol. 1997 Nov;42(5):776–82.
1.
Eskelinen MH, Ngandu T, Helkala E-L, Tuomilehto J, Nissinen A, Soininen H, et al. Fat intake at midlife and cognitive impairment later in life: a population-based CAIDE study. Int J Geriatr Psychiatry. 2008 Jul;23(7):741–7.
1.
Winocur G, Greenwood CE. Studies of the effects of high fat diets on cognitive function in a rat model. Neurobiology of Aging [Internet]. 2005 Dec 1 [cited 2020 May 18];26(1, Supplement):46–9. Available from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0197458005002642
1.
Madison AA, Belury MA, Andridge R, Shrout MR, Renna ME, Malarkey WB, et al. Afternoon distraction: a high-saturated-fat meal and endotoxemia impact postmeal attention in a randomized crossover trial. Am J Clin Nutr [Internet]. [cited 2020 May 18]; Available from: https://academic.oup.com/ajcn/advance-article/doi/10.1093/ajcn/nqaa085/5835679
1.
Moraes ACF de, Silva IT da, Almeida-Pititto B de, Ferreira SRG, Moraes ACF de, Silva IT da, et al. Intestinal microbiota and cardiometabolic risk: mechanisms and diet modulation. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia [Internet]. 2014 [cited 2020 Apr 29];58(4):317–27. Available from: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S0004-27302014000400317&lng=en&nrm=iso&tlng=pt
1.
Sokolowska E, Blachnio-Zabielska A. The Role of Ceramides in Insulin Resistance. Front Endocrinol (Lausanne) [Internet]. 2019 Aug 21 [cited 2020 Feb 25];10. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6712072/
1.
Kim JJ, Sears DD. TLR4 and Insulin Resistance [Internet]. Gastroenterology Research and Practice. 2010 [cited 2020 Feb 17]. Available from: https://www.hindawi.com/journals/grp/2010/212563/
1.
Chavez JA, Summers SA. A Ceramide-Centric View of Insulin Resistance. Cell Metabolism [Internet]. 2012 May 2 [cited 2020 Feb 17];15(5):585–94. Available from: https://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(12)00142-8
1.
Wan Y, Wang F, Yuan J, Li J, Jiang D, Zhang J, et al. Effects of dietary fat on gut microbiota and faecal metabolites, and their relationship with cardiometabolic risk factors: a 6-month randomised controlled-feeding trial. Gut [Internet]. 2019 Jan 18 [cited 2019 Mar 26];gutjnl-2018-317609. Available from: https://gut.bmj.com/content/early/2019/01/18/gutjnl-2018-317609
1.
Benson TW, Weintraub NL, Kim HW, Seigler N, Kumar S, Pye J, et al. A single high-fat meal provokes pathological erythrocyte remodeling and increases myeloperoxidase levels: implications for acute coronary syndrome. Laboratory Investigation [Internet]. 2018 Mar 23 [cited 2018 Mar 31];1. Available from: https://www.nature.com/articles/s41374-018-0038-3
1.
Wang DD, Li Y, Chiuve SE, Stampfer MJ, Manson JE, Rimm EB, et al. Association of Specific Dietary Fats With Total and Cause-Specific Mortality. JAMA Intern Med. 2016 Aug 1;176(8):1134–45.
1.
Sacks FM, Lichtenstein AH, Wu JHY, Appel LJ, Creager MA, Kris-Etherton PM, et al. Dietary Fats and Cardiovascular Disease: A Presidential Advisory From the American Heart Association. Circulation [Internet]. 2017 Jan 1 [cited 2017 Jun 15];CIR.0000000000000510. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/early/2017/06/15/CIR.0000000000000510
1.
Hernández EÁ, Kahl S, Seelig A, Begovatz P, Irmler M, Kupriyanova Y, et al. Acute dietary fat intake initiates alterations in energy metabolism and insulin resistance. J Clin Invest [Internet]. 2017 Feb 1 [cited 2017 Feb 22];127(2):695–708. Available from: https://www.jci.org/articles/view/89444
1.
Stenman LK, Holma R, Korpela R. High-fat-induced intestinal permeability dysfunction associated with altered fecal bile acids. World J Gastroenterol [Internet]. 2012 Mar 7 [cited 2017 Feb 15];18(9):923–9. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3297051/
1.
Zong G, Li Y, Wanders AJ, Alssema M, Zock PL, Willett WC, et al. Intake of individual saturated fatty acids and risk of coronary heart disease in US men and women: two prospective longitudinal cohort studies. BMJ [Internet]. 2016 Nov 23 [cited 2016 Dec 2];355:i5796. Available from: http://www.bmj.com/content/355/bmj.i5796
1.
Li Y, Hruby A, Bernstein AM, Ley SH, Wang DD, Chiuve SE, et al. Saturated Fats Compared With Unsaturated Fats and Sources of Carbohydrates in Relation to Risk of Coronary Heart DiseaseA Prospective Cohort Study. J Am Coll Cardiol [Internet]. 2015 Oct 6 [cited 2015 Sep 29];66(14):1538–48. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2015.07.055